一、横纹肌溶解症是怎样引起的
许多药物可引起横纹肌(骨骼肌)损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。
1.降脂药
洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。
2 .β2受体
激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。
3.笨丙胺
***(***)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
4.药物滥用
许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。***(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。1000例***中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。***类如双醋***(***)和***、***类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
二、横纹肌溶解症需要做什么检查
1.血液检查
生化检查示血清肌酶及其他肌酶(肌酸激酶，转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等)增高;肌酐、尿素氮、尿酸水平升高，高钾、高磷，代谢性酸中毒;可伴血小板减少及弥散性血管内凝血等血液系统异常;肌红蛋白血症。
2.尿液检查
肌红蛋白尿，尿常规：常有蛋白尿;尿沉渣：无红细胞或少量红细胞、颗粒管型，尿肌红蛋白升高，尿二羧基酸排泄。
3.肌肉检查
(1)骨99TcMDP显像受累肌肉高摄取。
(2)MRI检查受累肌肉肿胀且T1、T2相均为高信号。
(3)肌电图受累部位肌源性损伤。
4.心电图
重点检查高血钾对心肌的损害。
横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。
三、横纹肌溶解症应该如何诊断
确诊：对于有明确病因，根据以上临床和实验室特点不难诊断。
1.高度怀疑
(1)有典型病史(包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变)；
(2)尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；
(3)血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶(CK)>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。
2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定
(1)免疫化学法最敏感。
(2)放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml。
(3)尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml(对应于约100g肌肉损伤)，则尿液颜色明显改变。
(4)部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。
四、横纹肌溶解症可以治好吗
这种病症往往都是因为其他药物的副作用导致的，到现在为止、还不能彻底治好。
引起严重肌肉损害的药物有150余种。横纹肌溶解症中80%以上的病例系药物引起，尤见于药物滥用者。长期饮酒者应慎用能引起横纹溶解症的药物。如确需用，应定期观察病情变化，并作必要的检查，以便早发现、早停药和早治疗，避免发生急性肾功能衰竭。如病较轻，及时停药后可很快恢复正常，不必作特殊处理。
对病情较重者，主要采取支持疗法。早期输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒碱化尿液减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害。积极预防并发症，肾功能受损者，应作血液透析治疗。对他汀类引起的横纹肌溶解症，口服泛醌(CoQ10)254mg/d，3个月后症状可完全缓。在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化，骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。
甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。如果尿排除量够大，那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性，这将有助于阻止肌血球素成有毒化合物。
如果出现高血钾，应该做相应治疗;出现肾衰也应该做及时的处理。